Un paciente de Ginebra, en Suiza, se sumó al grupo de personas que han logrado la curación del VIH tras un trasplante de células madre, aunque convirtiéndose en la primera persona del mundo en conseguirlo sin que su donante presentara la mutación CCR5Δ32, conocida por conferir protección frente a la infección.
El estudio, publicado en la revista Nature Medicine, sugiere que la mutación CCR5Δ32 “facilita la curación, pero que no es imprescindible para lograrla”.
Fue el consorcio internacional IciStem, el encargado de confirmar el primer caso del paciente que ha logrado la remisión del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tras un trasplante de células madre, sin contar con la mutación antes mencionada.
El individuo, conocido como “paciente de Ginebra” y cuya identidad no se ha hecho pública, es la sexta persona que ha logrado la remisión del VIH tras un trasplante de células madre.
“Este caso es especialmente interesante porque nos muestra que la remisión del VIH es posible, incluso sin la mutación CCR5Δ32. Además, hemos identificado cuáles serían los posibles mecanismos que han permitido la curación en este caso, abriendo nuevas vías de investigación que nos acercan cada vez más a la erradicación del VIH”, dijo el profesor de investigación ICREA en IrsiCaixa y coordinador de IciStem Javier Martínez-Picado.
El caso de curación del #VIH en el ‘paciente de Ginebra’, en el que han participado compañeros de @IrsiCaixa, es el primero en el que las células madre utilizadas no presentaban la mutación CCR5Δ32, conocida por conferir protección frente a la infección. https://t.co/6WDaFDhM25
— GeSIDA-SEIMC (@GeSIDA_SEIMC) September 3, 2024
El historial del “paciente de Ginebra”
El “paciente de Ginebra” fue diagnosticado con VIH en mayo de 1990 y comenzó inmediatamente el tratamiento antirretroviral.
En enero de 2018, fue diagnosticado con un sarcoma mieloide y en julio del mismo año, se sometió a un trasplante de células madre procedentes de un donante compatible.
Un mes después del trasplante, las pruebas ya mostraban que las células sanguíneas del paciente habían sido totalmente reemplazadas por las del donante, y esto iba acompañado de una disminución de las células portadoras del VIH en su cuerpo.
Antes del trasplante, a pesar de la optimización del tratamiento antirretroviral, el paciente presentaba aún virus con capacidad para replicarse.
En cambio, tras el trasplante, el equipo médico y científico observó una drástica reducción de los parámetros relacionados con el VIH: ninguna partícula del virus, un reservorio indetectable y ninguna respuesta inmunitaria que indicara que el cuerpo estaba reconociendo la presencia del virus.
“El ‘paciente de Ginebra’ ha sido el primero en lograr una remisión prolongada en el tiempo”, indicó la investigadora senior en IrsiCaixa y coordinadora de IciStem Maria Salgado.
Anteriormente, ya se habían realizado trasplantes sin la mutación CCR5Δ32 en otros pacientes con VIH, pero, si se detenía el tratamiento, aparecía un rebrote viral, aunque más lento que el que se observaría en una persona con VIH no trasplantada, han indicado los investigadores.
Hipótesis del éxito en el “paciente de Ginebra”
El equipo propone varias hipótesis para explicar por qué el “paciente de Ginebra” ha logrado mantener el VIH bajo control sin tratamiento. Un factor clave es la aloinmunidad, es decir, la interacción entre el sistema inmunitario del donante y el del receptor.
Esta hipótesis coincide con un estudio anterior que relaciona este mecanismo con la reducción del reservorio viral durante un trasplante de células madre.
“Después de un trasplante, las células inmunitarias del receptor perciben las del donante como una amenaza, y viceversa, lo que desencadena una ‘batalla’ entre los dos sistemas inmunitarios”, explicó Salgado.
Durante este enfrentamiento, muchas células inmunitarias del receptor, incluidas las infectadas por el VIH, mueren y finalmente son reemplazadas por las del donante.
“Aunque este proceso es muy agresivo para el cuerpo, es crucial para eliminar el VIH latente en las células que podría reactivar la infección”, añadió IrsiCaixa.
En el caso del ‘paciente de Ginebra’, el equipo optó por administrar ruxolitinib, un medicamento inmunosupresor que tiene como objetivo reducir el daño colateral causado en la batalla inmunitaria, pero que además ha demostrado en estudios de laboratorio la capacidad de bloquear la replicación del VIH y de evitar su reactivación.
Este fármaco ha sido identificado como otro factor que ha contribuido a la remisión del VIH.