México ocupa el primer lugar de consumo de bebidas azucaradas, de acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Pública. La dieta en la población, desde la infancia, incluye productos altamente azucarados con sacarosa (azúcar refinada) y fructosa (jarabe de maíz alto en fructosa), que son carbohidratos industrialmente refinados presentes en jugos, néctares y artículos gaseosos.
La Secretaría de Salud ha asociado la infancia y el consumo excesivo de azúcares refinados con la obesidad y el desarrollo del agrandamiento del corazón, comúnmente conocido como hipertrofia cardiaca.
En ese sentido, el adscrito a los laboratorios de Guadalupe Bravo, David Julián Arias y la investigadora del Departamento de Farmacobiología del Cinvestav, Norma Leticia Gómez Víquez analizaron la relación entre la obesidad y la hipertrofia cardiaca, siendo ambos factores de riesgo de insuficiencia cardiaca, es decir, que el corazón no es capaz de bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.
Se ha reportado que niños obesos de entre 3 y 12 años, desarrollan hipertrofia cardiaca.
“La importancia de la investigación radica en analizar la aparición de la hipertrofia cardiaca en ratas bebés a las que se les administró bebidas con un contenido excesivo de azúcar refinada o fructosa, buscando semejar las condiciones actuales de alimentación de los niños en México, que a partir de sus primeros meses de edad reciben en abundancia bebidas azucaradas“, explicó Arias Chávez.
Cuando se habla de hipertrofia cardiaca se dice que el corazón aumenta de tamaño por una sobrecarga de presión que se presenta generalmente en la hipertensión arterial, hay un alargamiento de las cavidades en respuesta a un aumento en el volumen sanguíneo ocasionado, e interviene en estas alteraciones el estrés oxidativo generado cuando se producen en el cuerpo compuestos no útiles para la vida, y sí, altamente dañinos.
Para explicar estas alteraciones, se ha reportado que la participación de una proteína presente en el corazón, llamada calcio calmodulina proteína cinasa II (CaMKII), está fuertemente relacionada con el desarrollo de la hipertrofia cardiaca y que su hiperactivación, a través de su oxidación, conduce al agrandamiento del corazón.
Por lo anterior, el objetivo de la investigación fue observar si en un modelo animal con un exceso de tejido adiposo visceral, ocasionado por dietas altamente azucaradas, podría desarrollar hipertrofia cardiaca, mediante el análisis de la hiperactivación de la CaMKII y su capacidad de poner en marcha el mecanismo molecular que activa los genes para el desarrollo la de hipertrofia.
“Observamos que la obesidad inducida por el consumo excesivo de bebidas azucaradas desde edades tempranas, aumenta de forma significativa el estrés oxidativo y la oxidación de la CaMKII en el corazón, teniendo como respuesta una hipertrofia cardiaca; esto nos permitió entender las bases patofisiológicas del remodelamiento cardiaco en estados de obesidad y estrés oxidativo con el objetivo de poder detener su desarrollo”, explicó el investigador.
El protocolo de investigación consistió en administrar bebidas con sacarosa, fructosa y una combinada con las dos mencionadas al modelo animal de ratas recién destetadas, de tres semanas. Después de 5 meses de ingesta presentaron exceso de tejido adiposo de forma significativa comparada con el grupo que recibió agua potable sin carbohidratos.
“Comprobamos que las dietas azucaradas, además de la hipertrofia cardiaca, el estrés oxidativo y la hiperactivación de la CaMKII, también generaron un incremento en la presión arterial, triglicéridos, colesterol, diabetes tipo 2 y posiblemente síndrome metabólico, siendo mayor en la dieta combinada”, señaló Arias Chávez.
Además, el estudio observó que la ingesta excesiva de azúcares desde edades tempranas genera malnutrición, daño metabólico, incrementa de forma excesiva el tejido adiposo y el estrés oxidativo, favoreciendo el desarrollo de hipertrofia cardiaca y en cuestión de tiempo, insuficiencia cardiaca.
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